Influencia de la COVID-19 sobre el sistema cardiovascular
RESUMEN
Introducción:

La incidencia de la infección por coronavirus-2, que causa la enfermedad infecciosa conocida como COVID-19, ha afectado a poblaciones en todo el mundo.

Objetivo:

Recopilar la evidencia disponible en relación con la influencia de la COVID-19 sobre el sistema cardiovascular.

Método:

En el Hospital General Docente “Dr. Agostinho Neto”, entre marzo y junio de 2020 se hizo una revisión narrativa sobre este tema a través de una búsqueda en diferentes bases de datos bibliográficas: Pubmed/Medline, Science Direct y SciELO.

Resultados:

La información se estructuró en aspectos generales de esta enfermedad, manifestaciones cardiovasculares, implicaciones de interacción entre fármacos cardiovasculares y los utilizados para tratar la infección, pronóstico e historia natural del paciente desde la perspectiva cardiovascular. Se identificaron las siguientes necesidades: determinación de la efectividad de los tratamientos para pacientes con comorbilidades, investigar la influencia del tratamiento en la génesis del daño miocárdico y los fármacos que prevengan este, esclarecer la historia natural de los sobrevivientes, determinar la relación entre la carga viral y las manifestaciones cardiacas, entre otras.

Conclusiones:

La condición clínica de los pacientes con esta afección puede deteriorarse por la presencia de daño miocárdico, pero no está esclarecida la base fisiopatológica de cómo el SARS-CoV-2 genera este. Su aparición y el antecedente de enfermedades cardiovasculares desfavorecen el pronóstico del enfermo, lo que legitima la necesidad de la preparación profesional para ser capaz de una evaluación precisa del sistema cardiovascular para la prevención y control de esta complicación.

ABSTRACT
Introduction:

The incidence of coronavirus-2 infection, which causes the infectious illness known as COVID-19, has affected populations worldwide.

Objective:

To collate available evidence regarding the influence of COVID-19 on the cardiovascular system.

Method:

At the General Teaching Hospital "Dr. Agostinho Neto", between March and June 2020 a narrative review was made on this topic through a search in different bibliographic databases: Pubmed/Medline, ScienceDirect and SciELO.

Results:

The information was structured in general aspects of this disease, cardiovascular manifestations, implications of interaction between cardiovascular drugs and those used to treat the infection, prognosis and natural history of the patient from the cardiovascular perspective. The following needs were identified: to determine the effectiveness of treatments for patients with comorbidities, to investigate the influence of treatment on the genesis of myocardial damage and the drugs that prevent it, to clarify the natural history of the survivors, to determine the relationship between viral load and cardiac manifestations, among others.

Conclusions:

The clinical condition of patients with this condition may be impaired by the presence of myocardial damage, but the pathophysiological basis of how SARS-CoV-2 generates this is not clear. Its appearance and the history of cardiovascular disease adversely affect the prognosis of the patient, which legitimizes the need for professional preparation to be able to make an accurate assessment of the cardiovascular system for the prevention and control of this complication.

Palabras clave:
    • COVID-19;
    • enfermedades cardiovasculares;
    • daño miocárdico.
Keywords:
    • COVID-19;
    • cardiovascular diseases;
    • myocardial damage.

Introducción

El 12 de diciembre de 2019, en Wuhan, provincia de China, apareció una nueva enfermedad infectocontagiosa respiratoria1; se identificó como agente etiológico un nuevo virus muy relacionado con el severe acute respiratory syndrome coronavirus (SARS-Cov), que se denominó severe acute respiratory syndrome coronavirus-2 (SARS-CoV-2), y produce un grave síndrome respiratorio llamado coronavirus infectious disease-19 (COVID-19), que se ha extendido a 185 países, por lo que la Organización Mundial de la Salud (OMS) el 11 de marzo de 2020 la declaró una pandemia y como emergencia de salud pública.2,3

Al finalizar la redacción de este artículo (9 de junio de 2020), la OMS reportó un total de 7 millones 69 278 casos confirmados y 405 587 fallecidos por esta afección.3 En la región de las Américas, se registraban 3 403 398 casos confirmados, con 185 311 fallecidos.4 Cuba no ha estado excluida de esta pandemia y, para esta fecha, se diagnosticaron 2 211 casos confirmados y 83 fallecidos.4)

Ante esta problemática de salud, la OMS2,3) recomendó la difusión de información sobre el tema para asegurar la contribución de todos para la detención de esta enfermedad, y se hace necesario que ciudadanos, profesionales y estudiantes de ciencias de la salud conozcan su impacto. Al respecto, se encuentran muchos artículos sobre el tema5,6,7, pero se revelan controversias respecto a las implicaciones cardiovasculares (CV) de la COVID-19, a pesar de que el 7,0-19,7 % de los pacientes afectados presentan injuria miocárdica aguda.8,9,10,11,12) En consecuencia, el objetivo del presente artículo es recopilar la evidencia disponible en relación con la influencia de la COVID-19 sobre el sistema cardiovascular, para contribuir a la preparación de estudiantes de medicina y médicos generales.

Método

Entre marzo y junio de 2020, en el Hospital General Docente “Dr. Agostinho Neto” de Guantánamo, se hizo una revisión narrativa mediante el estudio documental de referencias, que incluyeron revisiones sistemáticas y artículos originales.

La búsqueda se realizó en las bases de datos bibliográficas Pubmed, Medline, Science Direct, y SciELO, con el buscador Google Académico, y el uso de las palabras clave y conectores COVID-19 AND cardiovascular disease; SARS-CoV-2 AND cardiovascular disease; 2019-nCOV AND cardiovascular disease y los términos en español.

Desarrollo

Aspectos generales de la COVID-19

Los estudios identificaron un virus que según su genoma mediante reacción en cadena de polimerasa (PCR por sus siglas en inglés), se trató de un nuevo coronavirus (SARS-CoV-2), y se consideró a los murciélagos como su reservorio, aunque se ha aislado en otros animales.7) Se confirmó que se transmite de persona a persona, sintomáticas y asintomáticas, a través de secreciones respiratorias, por aerosoles (microgotas de Flügge) y se halló en las heces fecales.6,7 El tiempo medio de incubación oscila entre 2-14 días, aunque algunos casos podrían sugerir un tiempo de incubación tan prolongado como 24 días.8,9 El 97,5 % de los casos percibe síntomas dentro de los 11-12 días de exposición.10)

El espectro de la enfermedad varía desde pacientes asintomáticos o con síntomas respiratorios leves a una neumonía viral grave, insuficiencia respiratoria, fracaso multiorgánico y muerte.1,3) Se reconoce que la fiebre y la tos seca son síntomas dominantes; otras manifestaciones clínicas son: fatiga, astenia, tos con expectoración, disnea, odinofagia, cefalea, diarrea, vómitos, rinorrea, mialgias, confusión mental, anosmia y ageusia.11,12,13,14) Un 14 % de los pacientes presenta síntomas graves (disnea, polipnea ≥ 30 respiraciones por minuto, saturación de oxígeno ≤ 93 %, relación PaO2/FiO2 <300 mmHg, con o sin aparición de infiltrados pulmonares >50 % en 24-48 horas), y un 5 % evoluciona a estadios críticos con la presentación de neumonía, síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA), con o sin choque cardiogénico, séptico y/o distributivo y disfunción o fallo múltiple de órganos. (15,16,17,18

Posible fisiopatología del daño cardiovascular por la COVID-19

La fisiopatología de COVID-19 no está aún definida. En los últimos 20 años han incidido dos epidemias causadas por coronavirus: la primera, en 2002, la Severe Acute Respiratory Syndrome coronavirus (SARS-CoV) ocasionada por el SARS-Cov y, la segunda, en 2012, el Síndrome respiratorio del Oriente Medio (MERS por las siglas en inglés: Middle East Respiratory Syndrome coronavirus), causado por el MERS-CoV5,6, en cuyos estudios se han sostenido hipótesis de la patogenia de la COVID-19. Se ha demostrado que el SARS-CoV y el SARS-CoV-2 tienen genomas con mucha similitud, se presupone que ambos podrían compartir iguales mecanismos de infección, por lo que se presupone que el SARS-CoV-2 produzca un daño directo a los miocardiocitos.14,19,20

El SARS-Cov-2, al igual que el SARS-CoV, alcanza las células humanas mediante su unión a receptores virales, en particular, al receptor de la enzima conversora de angiotensina 2 (ECA2), lo que altera las vías de señalización relacionadas con esta enzima y lesiona tejidos donde este se expresa, como son los tejidos pulmonar y cardíaco (cardiomiocitos, fibroblastos cardíacos y células del endotelio coronario).11-13) En fallecidos por la COVID-19 se encontró una disminución de la expresión de la ECA2, que causa un cúmulo exagerado de neutrófilos, inflamación del miocardio, aumento de la permeabilidad vascular y edema pulmonar.12

Se han propuesto diversos mecanismos para la explicación de la afectación CV en la COVID-19, entre ellos los siguientes:

  • Lesión miocárdica directa: el SARS-CoV2 ingresa a las células del huésped por la unión de la proteína espiga a la ECA2, dañando directamente al miocardio, y produce inflamación miocárdica edema pulmonar e insuficiencia respiratoria aguda.21,22,23

  • Inflamación sistémica: se produce una respuesta inflamatoria sistémica aguda, con liberación de citoquinas proinflamatorias, que causa un síndrome de activación macrofágica, y puede ocasionar daño CV y falla multiorgánica. Los estudios sugieren que los pacientes infectados con lesión cardíaca tienen niveles altos de interleucina (IL) 1 beta, interferón gamma (IFN-γ), proteína inducible por IFN (IP-10) y proteína quimioatrayente de monocitos (MCP-1), esta probablemente conduce a la respuesta activada de células T-helper-1. Además, expresan mayores concentraciones de factor estimulante de colonias de granulocitos (GCSF), proteína inflamatoria de macrófagos (MIP-1A) y factor de necrosis tumoral (TNF-α), IL-6, lo que sugiere que la tormenta de citoquinas podría determinar la gravedad de la enfermedad.20,23,24

  • Daño endotelial y trombogenicidad: la respuesta inflamatoria sistémica produce inflamación endotelial y acrecienta el estrés en la circulación coronaria, lo que causa inestabilidad o ruptura de placas de ateroma y genera trombogenicidad, y puede ocasionar un infarto agudo de miocardio (IAM) tipo 1. Además, se produce lesión microvascular que junto con la disfunción cardiaca disminuye la perfusión tisular, se produce una hiperpermeabilidad vascular y vasoespasmo.7,24

  • Desbalance entre la oferta y demanda de oxígeno por el miocardio: la respuesta inflamatoria sistémica aumenta la demanda de oxígeno del miocardio, que se amplía por la hipoxia secundaria al SDRA; esto crea un desequilibrio entre el aumento de la demanda metabólica miocárdica inducida por la infección y la reducción de la reserva cardiaca e incrementa el riesgo de isquemia miocárdica y de un síndrome coronario agudo (SCA) porque puede ocasionar un IAM tipo 2, insuficiencia cardiaca (IC) y arritmias.25,26

  • Influencia de los efectos adversos de terapias farmacológicas: la cloroquina y la hidroxicloroquina (HCQ) tienen efecto arritmogénico: prologan la despolarización y el periodo refractario de las fibras de Purkinje, lo que produce trastornos de la conducción, y arritmias, ambas incrementan el pH lisosomal e inducen arritmias auriculares y ventriculares, bloqueo fascicular y auriculoventricular; la HCQ puede inducir prolongación del intervalo QT, y generar taquicardia ventricular polimórfica y muerte súbita cardiaca.19,24,25

  • Desequilibrio en los electrolitos: el compromiso sistémico puede generar este desequilibrio, sobre todo hipopotasemia, lo cual favorece la génesis de arritmias.26

  • Lesión miocárdica inducida por hipoxia: la hipoxia secundaria al daño pulmonar incrementa el estrés oxidativo, genera acidosis intracelular y daño mitocondrial.7,19

Manifestaciones cardiovasculares de la infección por SARS-CoV-2 (COVID-19)

En estudios revisados se encuentra que entre el 7,0 - 19,7 % de los pacientes con COVID-19 presentan injuria miocárdica aguda, que ocurre aun sin manifestaciones de infección respiratoria.5,13) Se han diagnosticado choque cardiogénico y arritmias cardiacas, en el 8,7 y 16.7 %, respectivamente, de pacientes con COVID-19.25,27) Existen casos publicados de IC aguda, SCA, miocarditis, derrame pericárdico, taponamiento cardiaco, tromboembolismo pulmonar con hipertensión pulmonar y paro cardiaco.11,26,27) Además, se afirma que muchos enfermos solicitaron ayuda médica por opresión precordial y palpitaciones en ausencia de síntomas respiratorios, y muchos fallecidos sin antecedentes de cardiopatía tenían un daño cardiaco.25,27

Estas manifestaciones son más comunes en los ancianos, hombres, y los pacientes con comorbilidades, como hipertensión arterial sistémica, diabetes mellitus, y enfermedad CV, enfermedad pulmonar obstructiva y renal crónica, en los más graves, en los admitidos en UCI, en los fallecidos, y en los que presentaron elevación de los biomarcadores de lesión miocárdica.7,13,16) Estos pacientes requieren más cuidados intensivos y ventilación mecánica no invasiva e invasiva, el riesgo de morir es 4,26 veces superior y tienen mayor mortalidad (51,0 - 59,6 %).7,19,28

La miocarditis aguda puede ser la primera manifestación clínica de COVID-19, y en el 33 % de los fallecidos es importante en los acontecimientos fisiopatológicos que determinan la muerte.22,23) Varios autores revelan que en pacientes críticos con esta infección, máxime con complicaciones CV, se encuentran niveles plasmáticos elevados de péptido natriurético de tipo N proterminal B (NT-proBNP), troponinaI cardíaca (cTnI), interleucina (IL) IL2, IL7, IL10, GSCF, IP-10, MCP-1, TNFα, iIFN-γ, nuevas alteraciones electrocardiográficas o alteraciones segmentarias y disminución de la fracción de eyección en la ecocardiografía, lo que sugiere que el daño miocárdico es frecuente en los pacientes graves.24,28,29)

Insuficiencia cardíaca

La IC se ha registrado en el 23 % de los pacientes con COVID-1930) y determina hasta el 40 % de la mortalidad en estos pacientes30,31, y los que tienen antecedentes de esta son propensos a la descompensación.32) Puede presentarse de manera aguda secundaria a miocarditis viral aguda; a los efectos de la hipoxia producida por el SDRA, que reduce el aporte de oxígeno al miocardio, cuyas demandas metabólicas están elevadas por la estimulación simpática secundaria a la infección, lo que aumenta el riesgo de isquemia miocárdica y de arritmias15,22; o como consecuencia de la respuesta inflamatoria sistémica, pues las citosinas deprimen el miocardio.21,27,33

Miocarditis

Se produce inflamación miocárdica focal o global, con áreas de necrosis, que causan alteraciones electrocardiográficas, ecocardiográficas y elevación de los marcadores de daño miocárdico.24) La miocarditis puede ser asintomática, en casos de miocarditis fulminante viral o miopericarditis aguda se presenta una IC aguda, arritmias cardiacas, choque cardiogénico y muerte24,34; la letalidad es de un 40-70 %24, aunque se ha reportado una tasa de mortalidad inferior al 5 % con la aplicación temprana de dosis suficientes de fármacos inmunomoduladores y de soporte vital.24,34

Arritmias cardiacas

Se han observado hasta en un 16,7 - 19 %14,20) de los pacientes graves. Las más comunes son la taquicardia sinusal, la fibrilación auricular, taquicardia ventricular, disfunción del nódulo sinusal, bradicardia, bloqueo auriculoventricular de diversos grados y asistolia.14,18 Su aparición está asociada a la presencia de miocarditis, SCA e IC.14,26,21

Los mecanismos generador de las arritmias no se han determinado; se han relacionado con el efecto arritmogénico de: mediadores proinflamatorios, anemia, desregulación de los receptores de ECA2, hipoxia por el daño pulmonar, lesión miocárdico e insuficiencia cardiaca, daño del sistema de conducción, incremento de las demandas periféricas, aumento de las catecolaminas y la estimulación simpática, disfunción autonómica e incremento del tono vagal, trastornos hidroelectrolíticos, estado de hipercoagulabilidad, estado de ansiedad, el resultado de la enfermedad cardiaca preexistente y el efecto adverso de fármacos utilizados en su tratamiento, como los antirretrovirales, la cloroquina y la hidroxicloroquina que provocan trastornos de conducción auriculoventricular, a veces de alto grado; prolongación del intervalo QT; taquicardia ventricular.14,18

Síndrome coronario agudo

Los pacientes con cardiopatía isquémica tienen más riesgo de presentar un SCA, pues las citocinas liberadas por la respuesta inflamatoria pueden desencadenar rotura de placas de ateroma19,29, además, de que aumentan la probabilidad de trombosis.16,21) El SCA podría resultar del aumento de las demandas miocárdicas por la infección y producirse un infarto de miocardio tipo 2.11,27

Enfermedad tromboembólica

Los pacientes con COVID-19 tienen riesgo de complicaciones tromboembólicas en relación con la situación crítica y de inmovilización que conlleva esta entidad, y hasta el 20 % presenta enfermedad tromboembólica venosa.35,36,37) Puede presentarse, también, una coagulación intravascular diseminada o una coagulopatía similar al síndrome antifosfolípido16,38, trombocitopenia, prolongación del tiempo de protrombina, aumento de fibrinógeno y de dímero D; la presencia de anticuerpos anticardiolipina IgA y anticuerpos anti-β2-glucoproteína I, IgA e IgG.38

Se hace referencia a una respuesta inmune trombótica asociada a la COVID-19 (RITAC), más frecuente en individuos inmunocompetentes, debido a la aparición de un síndrome de activación macrofágica y de una activación patológica de la trombina, con los consecuentes fenómenos trombóticos, que puede terminar en un fallo múltiple de órganos.39 Son criterios diagnósticos de RITAC:39) la presentación de uno o más de las siguientes condiciones en un paciente con infección confirmada de COVID-19 con síntomas respiratorios: 1) Dímero D > 1000 ng/mL, 2) Ferritina > 500 ng/mL, 3) Disnea de rápida progresión, 4) Hipoxemia refractaria, 5) Fenómenos trombóticos, 6) Choque.

Implicaciones cardiovasculares de las interacciones entre fármacos cardiovasculares y fármacos para tratar la COVID-19

Los pacientes con enfermedad CV con COVID-19 tienen peor pronóstico, pues la infección genera daño cardiaco y los fármacos para su terapéutica interactúan con los que se usan para la enfermedad cardíaca preexistente o tienen efectos adversos CV.14,40) La tabla 1 sintetiza aspectos al respecto.

Efectos cardiovasculares de fármacos utilizados en la COVID-19

Leyenda: ARV(41,42: Antirretroviral CV: cardiovascular; SCA: Síndrome coronario agudo; TC: trastornos de la conducción; BAV: bloqueo auriculoventricular; QT: intervalo QT; AVK: fármacos antagonistas de la vitamina K; ACOD: fármacos anticoagulantes orales de acción directa; ECA2: fármacos inhibidores de la enzima convertasa de la angiotensina; ARA2: fármacos bloqueadores de los receptores de angiotensina II.

Pronóstico del paciente con daño miocárdico por COVID-19

Se han identificado factores de mal pronóstico, como la edad mayor de 60 años, el sexo masculino y la presencia de comorbilidades (hipertensión arterial, diabetes mellitus cardiopatía isquémica, miocardiopatías, cardiopatías congénitas complejas, enfermedad cerebrovascular, insuficiencia renal crónica, enfermedad pulmonar obstructiva crónica).También se reconoce la cardiotoxicidad por tratamiento oncológico, alteración de la conciencia, fiebre persistente, disfunción cardiaca, renal o hepática aguda, coagulopatías, hipotensión arterial, choque, fallo múltiple de órganos, tiempo medio de eliminación del virus mayor de 3 semanas, leucocitosis/leucopenia, linfopenia, pancitopenia, RITAC, SDRA y la elevación significativa de dímero D y marcadores de daño miocárdico.14,27,29

Historia natural del paciente con COVID-19 desde la perspectiva cardiovascular

No se cuenta con vivencias suficientes para hacer consideraciones a largo plazo, pues es una enfermedad de reciente conocimiento. Se presupone que al igual que en otras infecciones por coronavirus, la respuesta inflamatoria sistémica y procoagulante puede persistir después de la resolución de la infección y se relacione con un mayor riesgo de enfermedad CV.16,18 Se podría considerar que el daño miocárdico pueda generar fibrosis miocárdica y, esta, ser sustrato de arritmias cardiacas, por lo que se debería evaluar el riesgo arrítmico a largo plazo.25) Estudios futuros ofrecerán las evidencias de la repercusión CV a largo plazo de la COVID-19.

Consideraciones finales

La sistematización teórica que se realizó permitió apreciar las siguientes carencias en las evidencias relacionadas con la COVID-19 que invitan a una reflexión: mejor determinación de la efectividad de los tratamientos para pacientes con comorbilidades; investigar la influencia del tratamiento en la génesis del daño miocárdico y precisar terapéuticas que prevengan este; esclarecer la historia natural de los pacientes sobrevivientes, ya que las inferencias al respecto se basan en la evolución de pacientes con otras infecciones por coronavirus (SARS-CoV y MERS-CoV); determinar la relación entre la carga viral y las manifestaciones CV de la infección; entre otras interrogantes.

No obstante, cabe destacar que los estudios en relación a esta temática no siempre son concluyentes debido a la reciente aparición de la pandemia del COVID-19 y, por tanto, el sistema de conocimiento conexo a esta, podrá cambiar o mantenerse en función de las investigaciones futuras.

Las limitaciones de este artículo están en la carencia de evidencias científicas definitivas sobre la fisiopatología, la terapéutica y la historia natural de los sobrevivientes de la COVID-19.

La condición clínica de los pacientes con esta afección puede deteriorarse por la presencia de daño miocárdico, pero no está esclarecida la base fisiopatológica de como el SARS-CoV-2 genera este. Su aparición y el antecedente de enfermedades cardiovasculares desfavorecen el pronóstico del enfermo, lo que legitima la necesidad de la preparación profesional para ser capaz de una evaluación precisa del sistema cardiovascular para la prevención y control de esta complicación.

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Historial:
  • » Recibido: 11/06/2020
  • » Aceptado: 14/07/2020
  • » Publicado : 29/07/2020

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